پژوهشگران به کشف شیوه‌ای نوین برای کاهش سرعت افت حافظه دست یافتند

تحقیقاتی که توسط دانشمندان دانشگاه نیویورک انجام شده، نشان می‌دهد که با کنترل پروتئین PTP1B در مغز موش‌ها، موفق به حذف پلاک‌های آمیلوئید بتا و بهبود عملکرد یادگیری شده‌اند. این پروتئین که پیش از این به عنوان یک هدف درمانی برای دیابت نوع ۲ شناخته شده بود، با تحریک سلول‌های ایمنی مغز، پلاک‌های مضر را از بین می‌برد. گروه تحقیقاتی به همراه یک شرکت داروسازی در جستجوی ترکیب این مهارکننده‌ها با درمان‌های موجود‌ آلزایمر هستند.

دانشمندان نیویورکی پیشرفت تازه‌ای در مبارزه با آلزایمر به دست آورده‌اند و راهی برای کند کردن روند زوال حافظه و بهبود یادگیری در موش‌ها یافته‌اند.

در این دستاورد، حذف پلاک‌های مضر «آمیلوئید بتا» که یکی از نشانه‌های شناخته شده زوال عقل غیرقابل درمان و برگشت‌ناپذیر به حساب می‌آید، مطرح است. این مشکل، بیش از هفت میلیون نفر در آمریکا را تحت تأثیر قرار می‌دهد.

پلاک‌ها با استفاده از پروتئین PTP1B که به‌عنوان تنظیم‌کننده انسولین شناخته می‌شود، پاکسازی شدند؛ پروتئینی که نیکلاس تانکس، محقق ارشد این مطالعه، آن را در سال ۱۹۸۸ شناسایی کرد. این پروتئین همچنین به عنوان هدفی حیاتی برای مقابله با چاقی و دیابت نوع ۲، که هر دو از عوامل خطر مرتبط با آلزایمر هستند، مطرح می‌شود.

تحقیقات نشان داد که تجویز داروهای مهارکننده به موش‌ها موجب پاکسازی پلاک‌های مضر از مغز آنها می‌شود.

تانکس در گفت‌وگویی اظهار داشت: «هدف ما کاهش سرعت پیشرفت آلزایمر و بهبود کیفیت زندگی بیماران است.»

هزارتوی موش
تعداد موش‌های آزمایش شده مشخص نیست، اما تمامی آنها بین ۱۲ تا ۱۳ ماه سن داشتند. به این موش‌ها دو بار در هفته، داروی مهارکننده «دی‌پی‌ام ۱۰۰۳» با دوز پنج میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن داده شد.

این آزمایش به مدت پنج هفته ادامه یافت و در این مدت موش‌ها مجموعه‌ای از آزمون‌ها را شامل آزمون تشخیص شیء و هزارتوی آب انجام دادند. پس از آن، مغز موش‌ها به کالبدشکافی کشیده شد تا سطح پلاک‌ها مورد بررسی قرار گیرد.

یافته‌ای کمکی
یافته‌های این تحقیق نشان داد که پروتئین PTP1B به طور مستقیم با پروتئین دیگری به نام «تیروزین کیناز طحال» (SYK) تعامل می‌کند.

تیروزین کیناز طحال معمولاً وظیفه تنظیم سلول‌های ایمنی مغز را بر عهده دارد تا اجزای اضافی، نظیر پلاک‌ها، پاکسازی شوند. یوکسین سن، دانشجوی تحصیلات تکمیلی، توضیح داد: «در مراحل بیماری، این سلول‌ها به تدریج دچار فرسودگی می‌شوند و کارایی خود را از دست می‌دهند.»

«یافته‌های ما نشان می‌دهد که مهار کردن PTP1B می‌تواند کارکرد سلول‌های ایمنی مغز را ارتقاء دهد و پلاک‌های آمیلوئید بتا را از بین ببرد.»

آینده‌ای امیدوارکننده
تانکس و تیم او در حال همکاری با شرکت داروسازی «دِپ‌وای‌مِد» (DepYmed, Inc) برای توسعه این مهارکننده‌ها هستند. او تأکید کرد که درمان‌های موجود برای آلزایمر قابلیت ترکیب با این داروها را دارند.

با توجه به پیش‌بینی‌ها، نیاز به درمان‌های جدید به شدت احساس می‌شود، زیرا انتظار می‌رود تعداد مبتلایان به آلزایمر تا سال ۲۰۵۰ نزدیک به دو برابر افزایش یابد.

تانکس که مادرش دچار آلزایمر بوده است، به یاد می‌آورد: «این یک سوگواری آهسته است. یک فرد به تدریج از دست می‌رود.»

مشاهده بیشتر

نوشته های مشابه

دکمه بازگشت به بالا