روشهای مؤثر برای مقابله با مشکلات بینایی ناشی از پیرچشمی
تغییرات بینایی به عنوان یکی از عوارض شناختهشده ناشی از افزایش سن به شمار میآید. با این حال، محققان دانشگاه کالیفرنیا اِرواین در حال تحقیق بر روی روشی هستند که میتواند این روند را معکوس کند و به نظر میرسد که موفق به یافتن شواهدی شدهاند که قابلیت بازگشت کاهش بینایی مرتبط با سن را نشان میدهد.
کشف نقش پر اهمیت یک ژن در فرایند پیری
این تحقیق بر مبنای پژوهشهای قبلی درباره ژن ELOVL ۲ انجام شده است که به عنوان یک نشانگر زیستی قابل اعتماد برای پیری شناخته میشود و تغییرات اپیژنتیک این ژن دقیقاً با افزایش سن مرتبط است. دوروتا اسکورونسکاکروچیک (Dorota Skowronska-Krawczyk)، مدیر این مطالعه، توضیح میدهد که یافتههای ما نشان میدهد در غیاب فعالیت این آنزیم، شاهد کاهش بینایی خواهیم بود.
رویکرد جدید در درمان
با گذشت زمان، تغییرات در متابولیسم (سوختوساز) چربیها باعث کاهش اسیدهای چرب بسیار بلند (VLC-PUFAs) در شبکیه چشم میگردد. محققان با تزریق نوع خاصی از اسید چرب به موشهای مسن، تمامیت بینایی آنان را به طور چشمگیری بهبود بخشیدند.
نقش کلیدی اسیدهای چرب
اسکورونسکاکروچیک تأکید میکند که نکته حائز اهمیت این است که ما همان اثر را با دوکوزاهگزانوئیک اسید (DHA) – که یک اسید چرب امگا ۳ ضروری برای سلامت چشم به شمار میرود – مشاهده نکردیم. تحقیق ما تأیید میکند که دوکوزاهگزانوئیک اسید به تنهایی توانایی بهبود بینایی را ندارد، اما به نظر میرسد اسیدهای چرب بسیار بلند (VLC-PUFAs) که توسط آنزیم ELOVL ۲ تولید میشوند، اثرگذاری بیشتری داشته و میتوانند به بهبود بینایی در حیوانات با سن بالا کمک کنند.
کاربردهای وسیعتر این تحقیقات
این مطالعه همچنین نشان میدهد که کمبود آنزیم ELOVL ۲ میتواند به تسریع فرآیند پیری در سلولهای ایمنی منجر شود. اسکورونسکاکروچیک بیان میدارد که امیدواریم درمانهای مکملسازی لیپیدی بتوانند سیستم ایمنی را نیز تقویت کنند.
چشمانداز پیش رو
این نتایج نه تنها افقهای جدیدی را برای ایجاد درمانهای نوین میگشاید، بلکه میتواند به شناسایی افرادی که در معرض خطر بالای ابتلا به بیماریهای دژنراسیون ماکولا (تباهی لکه زرد) و دیگر بیماریهای مرتبط با پیری بینایی هستند، کمک شایانی کند. این تحقیق گامی اساسی به سوی توسعه درمانهای ضدپیری در حوزه بینایی و فراتر از آن محسوب میگردد.
