پژوهشگران روشی برای بازسازی آسیب‌های عصبی ناشی از بیماری ام‌اس کشف کردند

پژوهشگران موفق به شناسایی دو ترکیب جدید به نام‌های K102 و K110 شده‌اند که توانایی ترمیم میلین آسیب‌دیده و تنظیم پاسخ ایمنی نامطلوب در بیماران مبتلا به بیماری ام‌اس را دارند. این مولکول‌ها با فعال‌سازی گیرنده ERβ، موجب افزایش فرآیند میلین‌سازی مجدد، حفاظت از آکسون‌ها و بهبود عملکرد حرکتی در مدل‌های حیوانی گردیده‌اند. فناوری مرتبط با این ترکیبات به شرکت Cadenza Bio سپرده شده و آماده‌سازی برای ورود به مرحله کارآزمایی‌های بالینی در حال انجام است.

پژوهشگران به تازگی دو ترکیب نوین را شناسایی کرده‌اند که می‌توانند به ترمیم آسیب‌های عصبی ناشی از بیماری ام‌اس (اسکلروز چندگانه) کمک کنند. این مولکول‌ها، که با نام‌های کی‌۱۰۲ (K102) و کی۱۱۰ (K110) شناخته می‌شوند، قادرند نه تنها میلین آسیب‌دیده (غلاف محافظ اطراف رشته‌های عصبی) را ترمیم کنند، بلکه به نظر می‌رسد که پاسخ ایمنی غیرطبیعی و مرتبط با بیماری را نیز به نحوی تنظیم می‌نمایند.

بیماری ام‌اس نوعی اختلال خودایمنی است که در آن سلول‌های ایمنی به اشتباه به میلین حمله می‌کنند و این مسئله ارتباط بین نورون‌ها را مختل می‌کند، فرایندی که موجب بروز علائمی مانند مشکلات حرکتی، اختلالات بینایی، مشکلات حسی و افت عملکرد شناختی می‌گردد. درمان‌های فعلی قادر به کند کردن پیشرفت بیماری یا کاهش دفعات عود هستند، اما هیچ کدام قادر به بازگرداندن عملکرد عصبی از دست رفته نمی‌باشند. پژوهش‌های جدید مسیر درمان‌هایی را پیش روی ما قرار می‌دهند که به جای صرفاً توقف آسیب، قابلیت ترمیم سیستم عصبی را دارا هستند.

کی‌۱۰۲ به ویژه در نمونه‌های استخراج‌شده از سلول‌های بنیادی انسان نتایج قابل توجهی را به نمایش گذاشته و این دستاورد گام مهمی به سوی استفاده بالینی محسوب می‌شود.

هر یک از این ترکیبات به گروهی از مولکول‌ها تعلق دارند که گیرنده استروژن بتا (ERβ) را تحریک می‌کنند؛ این گیرنده در نواحی مختلف مغز وجود داشته و نقش‌هایی در ضد التهاب و حفاظت عصبی ایفا می‌کند. تحقیقات گذشته نشان داده‌اند که فعال‌سازی این گیرنده می‌تواند مغز را به تولید مجدد میلین ترغیب نماید، با این حال، تمامی ترکیباتی که به این گیرنده توجه دارند، کارایی مشابهی ندارند. این مولکول‌های جدید پس از بررسی دقیق ۶۰ ترکیب مشابه و ارزیابی ویژگی‌هایی نظیر گزینش‌پذیری گیرنده، ایمنی و توانایی عبور از سد خونی-مغزی گردیده‌اند.

در آزمایشات انجام‌شده بر روی انواع مختلفی از مدل‌های حیوانی، این ترکیبات موجب افزایش میلین‌سازی مجدد، کاهش از دست‌رفتگی آکسون‌ها، ارتقاء عملکرد حرکتی و حفظ مسیرهای بینایی شده‌اند.

در این تحقیق، از روش‌های غیرتهاجمی برای نظارت بر فرایند ترمیم اعصاب در حیوانات زنده بهره گرفته شده است. تحلیل شاخص‌های زیستی نشان می‌دهد که این ترکیبات می‌توانند واسطه‌های التهابی را سرکوب کرده و کی‌۱۰۲ به‌ویژه سطوح ژن‌های کلیدی مرتبط با میلین‌سازی را احیا می‌کند و با تعدیل ژن‌های مرتبط، به بهبود کارایی میتوکندری کمک می‌کند.

این مطالعه همچنین موقعیت این دستاوردها را در افق وسیع‌تری از درمان‌های ام‌اس تحلیل می‌کند. تلاش‌های پیشین برای تحریک میلین‌سازی مجدد با داروهایی چون کلماستین، متفورمین، و هورمون‌های تیروئیدی نتایج محدودی به ارمغان آورده‌اند. درمان‌های استروژنی نیز علی‌رغم برخی موفقیت‌ها، با نگرانی‌هایی به واسطه عوارض جانبی همراه بوده‌اند. این ترکیبات جدید ممکن است راهی ایمن‌تر برای بهره‌برداری از استروژن در حفاظت عصبی معرفی کنند.

تکنولوژی مربوط به ترکیبات کی‌۱۰۲ و کی‌۱۱۰ به شرکت زیست‌فناوری کادنزا بایو (Cadenza Bio) واگذار شده و این شرکت در حال آماده‌سازی برای آغاز کارآزمایی‌های بالینی است. در صورت اثبات ایمنی و اثربخشی در انسان، این مولکول‌ها می‌توانند با فراهم آوردن امکان ترمیم مستقیم آسیب عصبی، گامی حیاتی در درمان انواع عودکننده و پیشرونده ام‌اس به شمار آیند.

مشاهده بیشتر

نوشته های مشابه

دکمه بازگشت به بالا