به دست آوردن شیوهای نوین برای درمان بیماری پارکینسون
بر اساس گزارشی که وبگاه سایتِکدِیلی منتشر کرده است، پژوهشگران مؤسسه براد و بیمارستان عمومی ماساچوست کشف نمودهاند که قرار دادن موشهای مبتلا به مدل بیماری مشابه پارکینسون در محیطی با سطح اکسیژن پایین، مشابه شرایط جوی پایگاه اصلی (بِیس کمپ) کوه اورست، میتواند از سلولهای مغزی محافظت کرده و حتی به بهبودی حرکات آنها کمک نماید.
این تحقیق که در نشریه نِیچِر نوروسایِنس منتشر گردیده، نشان میدهد که در بیماری پارکینسون، فعالیتهای سلولی نامنظم موجب تجمع مولکولهای اکسیژن اضافی در مغز میشوند. آثار نشان میدهد که این اکسیژن اضافی به عنوان محرک اصلی آسیبهای عصبی عمل میکند و کاهش ورودی اکسیژن میتواند به کاهش سرعت یا حتی معکوس کردن علائم این بیماری کمک شایانی کند.
وَمسی موتا (Vamsi Mootha)، از نویسندگان اصلی این تحقیق و استاد دانشگاه هاروارد، در این باره اظهار کرد: بازگشت برخی از آسیبهای عصبی حقیقتاً خبر خوشحالکنندهای است. این نشان میدهد که یک پنجره زمانی وجود دارد که برخی نورونها (سلولهای عصبی) گسیخته میشوند اما هنوز نمردهاند و اگر به موقع اقدام کنیم، میتوانیم تواناییهای آنها را بازیابی کنیم.
وی همچنین اضافه کرد: این یافتهها میتوانند نویدبخش طراحی رویکردی جدید برای مدیریت بیماری پارکینسون باشند.
نتایج بهدستآمده امیدبخش هستند، اما محققان به این نکته اشاره دارند که هنوز زمان زیادی تا استفاده عملی از این نتایج در درمان بیماران باقی است. آنها تأکید کردند که تنفس در هوای کماکسیژن بدون نظارت پزشک، به ویژه در مدتهای کوتاه، مانند زمانی که فرد خواب است، میتواند خطرناک باشد و حتی ممکن است پیشرفت بیماری را تسریع کند. با این حال، پژوهشگران امیدوارند که این یافتهها سرانجام به تولید داروهایی بینجامد که به طور ایمن اثرات محافظتی ناشی از کمبود اکسیژن را تکرار کنند.
موتا افزود: پیش از این مشاهده کرده بودیم که کمبود اکسیژن میتواند علائم مرتبط با مغز را در بیماریهای نادر میتوکُندریایی مانند سندرم لی و آتاکسی فردریش بهبود بخشد؛ از این رو برای ما سؤال پیش آمد که آیا این قضیه شامل بیماریهای رایجتر انحطاط عصبی مانند پارکینسون نیز خواهد بود؟
ارتباط longstanding هایپوکسی و پارکینسون
بیش از ۱۰ میلیون نفر در سطح جهانی به بیماری پارکینسون دچار هستند. این وضعیت منجر به از دسترفتن تدریجی نورونها در مغز و به تبع آن لرزش و کندی حرکات میشود. نورونهایی که تحت تأثیر پارکینسون واقع میشوند، به تدریج نشانههایی از تجمع پروتئینهای سمی به نام اجسام لِوی را نشان میدهند. شواهدی در مورد بیوشیمی موجود نشان میدهد که این تجمعات در عملکرد میتوکندریها (نیروگاههای کوچک سلولی) اختلال ایجاد میکنند.
جالب توجه است که به نظر میرسد افرادی که در ارتفاعات بالا زندگی میکنند، وضعیت بهتری دارند. همچنین افرادی که به مدت طولانی سیگاری بودهاند (که به افزایش سطح مونوکسید کربن خواهند انجامید و در نتیجه مقدار کمتری اکسیژن به بافتها منتقل میشود) احتمال کمتری دارد که به پارکینسون مبتلا شوند.
این شواهد پژوهشگران را به بررسی تأثیر هایپوکسی بر بیماری پارکینسون بسیار علاقمند کرده است.
قرصهای هایپوکسی (کماکسیژنی)
قبل از اینکه بتوان از این یافتهها برای درمان پارکینسون به طور مستقیم استفاده کرد، به مطالعات بیشتری نیاز است. موتا و همکارانش در تلاش هستند تا «قرصهای هایپوکسی» را توسعه دهند که اثرات کماکسیژن را شبیهسازی میکنند و به طور بالقوه بتوانند اختلالات میتوکُندریایی را درمان کنند. به عقیده آنها، این رویکرد میتواند برای برخی اشکال انحطاط عصبی نیز مؤثر واقع شود.
همه مدلهای انحطاط عصبی به هایپوکسی پاسخ مثبت نمیدهند، ولی این روش تا به امروز در مدلهای موشیِ پارکینسون، سندرم لی، آتاکسی فردریش و پیری شتابزده موفق بوده است.
موتا توضیح داد: شاید این سبک درمانی برای تمامی انواع انحطاط عصبی کارساز نباشد، اما ایدهای قدرتمند است؛ ایدهای که میتواند نحوه نگرش ما به درمان برخی از این بیماریها را دگرگون کند.
