«فقر» میتواند ظاهر قلب را تغییر دهد
در مطالعهای روی نزدیک به نیم میلیون نفر، افرادی که بالاترین سطح یک نشانگر خونی به نام GlycA را داشتند، با ۴۳ درصد خطر بیشتر برای حمله قلبی، سکته مغزی و دیگر مشکلات جدی قلبی مواجه بودند. همچنین، در این افراد حفرههای قلب کوچکتر، دیوارههای ضخیمتر و توان پمپاژ کمتری دیده شد؛ تغییراتی که ممکن است پیش از آنکه بیماری قلبی از نظر بالینی آشکار شود، رخ دهند.
به نقل از اساف، پژوهشگران با تحلیل دادههای بانک زیستی انگلستان، یک پروژه بلندمدت سلامت که از اواسط دهه ۲۰۰۰ صدها هزار فرد بزرگسال را در بریتانیا دنبال کرده است، گزارش دادند که این التهاب مزمن و خفیف با تفاوتهای ظریف در ساختار و عملکرد قلب ارتباط دارد.
اینکه چرا برخی افراد در اثر عادتهای ناسالم مشابه، آسیب قلبی بیشتری نسبت به دیگران متحمل میشوند، مدتها است دانشمندان را سردرگم کرده است و به نظر میرسد ژنتیک بخش مهمی از پاسخ این معما باشد.
عامل دیگری که اهمیت دارد، این است که چه مواردی در وهله اول باعث ایجاد این التهاب میشوند. در این مطالعه، سیگار کشیدن، چربی اضافی بدن، سلامت روان نامطلوب و زندگی در شرایط فقر همگی با افزایش سطح التهاب ارتباط داشتند. اما ژنتیک تعیین میکرد این عوامل تا چه اندازه به هر فرد آسیب بزنند. این موضوع ممکن است توضیح دهد که چرا به نظر میرسد برخی افراد از پیامدهای سبک زندگی ناسالم تا حدی در امان میمانند، در حالی که دیگران چنین شانسی ندارند.
ژنها و خطر بیماری قلبی
دانشمندان امپریال کالج لندن این تحلیل را انجام دادند و از دادههای بیش از ۴۸۸ هزار نفر از شرکتکنندگان بانک زیستی استفاده کردند. در آزمایش خون این افراد مادهای به نام GlycA اندازهگیری شده بود؛ نشانگری که میزان التهاب طولانیمدت در بدن را نشان میدهد.
GlycA تا حدی شبیه پروتئین واکنشی C یا CRP عمل میکند؛ آزمایش خونی شناختهشدهای که پزشکان از آن برای بررسی التهاب استفاده میکنند. با این حال، سطح GlycA معمولا در طول زمان ثبات بیشتری دارد و چندین فرایند التهابی را که همزمان در بدن اتفاق میافتند، منعکس میکند.
شرکتکنندگان هنگام ورود به مطالعه، بین ۴۰ تا ۶۹ سال داشتند و بین سالهای ۲۰۰۶ تا ۲۰۱۰ وارد مطالعه شدند. پژوهشگران آنها را به طور میانگین برای بیش از ۱۵ سال دنبال کردند.
حدود ۷۰ هزار و ۸۰۰ نفر از شرکتکنندگان همچنین تحت اسکنهای دقیق قلب قرار گرفتند. این اسکنها به پژوهشگران اجازه داد ساختار و عملکرد قلب را بررسی کنند، نه اینکه فقط به ترکیب شیمیایی خون افراد نگاه کنند.
گروه کوچکتری نیز، بسته به نوع تحلیل، شامل حدود هشت هزار تا ۵۳ هزار نفر، آزمایشهای خونی بیشتری برای بررسی ۸۰ پروتئین مرتبط با التهاب انجام دادند. این دادهها به پژوهشگران کمک کرد مشخص کنند کدام سیگنالهای زیستی ممکن است در ایجاد این آسیب نقش داشته باشند.
التهاب چگونه با تغییرات قلب ارتباط دارد؟
افرادی که سطح GlycA در خونشان بالاتر بود، معمولا نسبت به اندازه بدنشان حفرههای قلبی کوچکتر، دیوارههای ضخیمتر قلب و قلبهایی داشتند که بین دو ضربان، خون را با کارایی کمتری دریافت میکردند.
قلب این افراد همچنین اندکی سریعتر میتپید. پژوهشگران معتقدند این افزایش ضربان ممکن است واکنش جبرانی قلب به پمپاژ حجم کمتری از خون در هر ضربان باشد.
این الگوها حتی پس از در نظر گرفتن عواملی مانند جنسیت، سن، اندازه بدن و دیابت نیز همچنان مشاهده شدند و هم در مردان و هم در زنان وجود داشتند.
این تغییرات ساختاری پیامدهای واقعی داشتند. سطح بالاتر GlycA با مشکلات جدی قلبی از جمله حمله قلبی، سکته مغزی، نارسایی قلبی و ایست قلبی ارتباط داشت.
این نشانگر همچنین میتوانست خطر بیماری را فراتر از اطلاعاتی که یک آزمایش معمول کلسترول یا آزمایش التهاب CRP ارائه میکند، پیشبینی کند. به این معنا که GlycA ممکن است بخشی از خطر را آشکار کند که آزمایشهای قدیمیتر قادر به شناسایی آن نیستند.
برای اینکه مشخص شود چه چیزی ممکن است ارتباط میان التهاب و تغییرات قلبی را توضیح دهد، پژوهشگران بررسی کردند آیا هر یک از ۸۰ پروتئین مورد مطالعه میتواند در این ارتباط نقش داشته باشد یا خیر.
یکی از این پروتئینها، آنتاگونیست گیرنده اینترلوکین-۱، مادهای است که بدن برای کمک به کنترل التهاب تولید میکند. این پروتئین از نظر آماری حدود ۲۷ درصد از ارتباط میان التهاب کلی بدن و یکی از شاخصهای اندازه حفره قلب را توضیح میداد. پروتئین دیگری به نام فاکتور رشد هپاتوسیتی نیز در یک شاخص دیگر قلبی، نقشی مشابه داشت.
وقتی پژوهشگران بررسی کردند کدام پروتئینها میان التهاب و وقوع واقعی حمله قلبی و سکته مغزی ارتباط ایجاد میکنند، اینترلوکین-۶ (IL-۶) بیش از همه جلب توجه کرد. این پروتئین که به ایجاد التهاب در سراسر بدن معروف است، از نظر آماری حدود یک سوم این ارتباط را توضیح میداد.
چند مورد از این پروتئینها در حال حاضر هدف داروهای آزمایشی در کارآزماییهای بالینی هستند؛ داروهایی که هدفشان کاهش خطر بیماری قلبی مرتبط با التهاب است. این موضوع میتواند نشانه امیدوارکنندهای باشد که این یافتهها در آینده به درمانهای واقعی منجر شوند.
چرا عادتهای مشابه روی افراد اثر یکسانی ندارند؟
پژوهشگران همچنین میخواستند بدانند چه عواملی در وهله اول باعث ایجاد این التهاب میشوند.
چربی اطراف شکم، سیگار کشیدن، فشار روانی و شاخصهای مشکلات مالی، از جمله زندگی در خانههای اجارهای تحت مدیریت نهادهای محلی، قویترین عوامل مرتبط با افزایش التهاب بودند.
پژوهشگران سپس این دادهها را با امتیازهای خطر ژنتیکی که بر اساس اطلاعات مربوط به چندین گروه نژادی و جمعیتی ایجاد شده بود، ترکیب کردند.
آنها بیش از ۱۰۰ مورد پیدا کردند که در آنها خطر ژنتیکی بیماری قلبی یک فرد تعیین میکرد عواملی مانند سیگار کشیدن، چربی بدن، فقر یا مشکلات سلامت روان تا چه اندازه با افزایش التهاب ارتباط داشته باشند. تقریبا ۵۰ مورد از این ترکیبها همچنین بر شدت ارتباط میان التهاب و وقوع حمله قلبی یا سکته مغزی اثر میگذاشتند.
۱۷ الگو در هر دو تحلیل دیده شد که بیشتر آنها به شاخصهای مشکلات مالی مربوط بودند.
در یکی از این نمونهها، وضعیت اشتغال فرد با امتیاز خطر ژنتیکی او تعامل داشت و این تعامل باعث میشد تأثیر آن بر سطح التهاب و همچنین احتمال بروز یک مشکل جدی قلبی افزایش پیدا کند.
این پژوهش، نگاه ما به خطر بیماری قلبی را تغییر میدهد و نشان میدهد این خطر حاصل تأثیر همزمان عادتهای زندگی و ژنتیک است، نه فقط یکی از این دو.
عادت سیگار کشیدن، اندازه دور کمر، میزان استرس یا مشکلات مالی یک فرد روی بدنی کاملا خنثی اثر نمیگذارند؛ بلکه بر بدنی اثر میگذارند که از قبل تحت تاثیر خطرات ژنتیکی به ارث رسیده قرار دارد.
این موضوع نشان میدهد توصیههای سلامت که صرفا بر ترک سیگار یا کاهش وزن متمرکز هستند، اگرچه همچنان ارزشمندند، ممکن است توضیح ندهند که چرا تلاشهای مشابه در افراد مختلف نتایج متفاوتی ایجاد میکنند.
پژوهشگران پیشنهاد میکنند ترکیب نشانگرهای خونی التهاب با اطلاعات مربوط به خطر ژنتیکی میتواند به پزشکان کمک کند مشخص کنند چه افرادی به مداخله فوریتر نیاز دارند؛ به جای اینکه تصور شود همه افراد سیگاری، همه افراد تحت فشار روانی یا همه افرادی که در فقر زندگی میکنند، دقیقا با سطح یکسانی از خطر مواجه هستند.
