آیا واقعاً بیماریی به نام خستگی مزمن وجود دارد؟

به نقل از بهداشت نیوز، میلیون‌ها نفر که از آنسفالومیلیت میالژیک یا سندرم خستگی مزمن (ME/CFS) رنج می‌برند، بیماری‌ای ناتوان‌کننده که غالباً به واسطه عدم وجود ابزارهای تشخیصی نادیده گرفته می‌شود، ممکن است به خدمات مراقبتی شخصی‌سازی نزدیک‌تر شده باشند. این پیشرفت ناشی از تحقیقات جدیدی است که نحوه اختلال در تعاملات میان میکروبیوم، سیستم ایمنی و متابولیسم بدن را بررسی کرده است.

یافته‌های این تحقیق که به دلیل شباهت ME/CFS با کووید طولانی ممکن است مربوط به آن نیز باشند، بر اساس تجزیه و تحلیل داده‌های ۲۴۹ فرد به‌دست آمده است. این داده‌ها با استفاده از یک پلتفرم هوش مصنوعی جدید تجزیه و تحلیل شده‌اند که زیست‌نشانگرهای بیماری را از نمونه‌های مدفوع، خون و سایر آزمایش‌های مرسوم شناسایی می‌کند.

دکتر دریا اونوتماز، استاد ایمنولوژی در آزمایشگاه جکسون و یکی از نویسندگان این مطالعه، بیان می‌کند: “تحقیق ما با دقت ۹۰ درصدی توانست افراد مبتلا به سندرم خستگی مزمن را شناسایی کند. این نکته بسیار حائز اهمیت است، زیرا در حال حاضر پزشکان هیچ زیست‌نشانگر مطمئنی برای تشخیص این بیماری ندارند. برخی پزشکان به دلیل فقدان نشانگرهای آزمایشگاهی روشن، به واقعی بودن آن به‌عنوان یک بیماری شک دارند و گاهی آن را به عوامل روان‌شناختی نسبت می‌دهند.”

جزئیات بیشتر در مورد تحقیق و یافته‌ها

این پژوهش به رهبری جولیا اوه، میکروبیولوژیست و استاد دانشگاه دوک، به‌همراه همکاری متخصصان ME/CFS از مرکز بیتمن هورن انجام شده است. جزئیات کامل این تحقیق در مجله Nature Medicine منتشر شده است.

سندرم خستگی مزمن با علائمی شدیدی از جمله خستگی پایدار، اختلالات خواب، سرگیجه و درد مزمن شناخته می‌شود که به‌طور قابل‌توجهی به فعالیت‌های جسمی و ذهنی فرد آسیب می‌زند.

شرکت‌کنندگان در این مطالعه به‌طور مکرر ME/CFS را با کووید طولانی مقایسه می‌کنند، زیرا هر دو بیماری معمولاً پس از عفونت‌های ویروسی مانند ویروس اپشتین-بار رخ می‌دهند.

بر اساس گزارشی از مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری آمریکا، در این کشور حدود ۸۳۶۰۰۰ تا ۳.۳ میلیون نفر به ME/CFS مبتلا هستند که بسیاری از آن‌ها هنوز شناسایی نشده‌اند. این بیماری به‌طور سالانه بین ۱۸ تا ۵۱ میلیارد دلار به اقتصاد ایالات متحده به دلیل هزینه‌های درمان و کاهش بهره‌وری آسیب می‌زند.

به گفته دکتر اونوتماز، تحقیقات قبلی نیز نشان‌دهنده اختلالات ایمنی در ME/CFS بوده است. اما این مطالعه جدید با برگزیدن تعاملات میان میکروبیوم روده، متابولیت‌های آن و پاسخ‌های ایمنی، به یافته‌های پیشین عمق بیشتری داده است. تیم تحقیق توانست این ارتباطات را به ۱۲ گروه از علائم گزارش شده توسط بیماران مرتبط سازد.

نقش هوش مصنوعی در تجزیه و تحلیل داده‌ها

دکتر اوه خاطرنشان کرد، ما علائم بالینی را با فناوری‌های پیشرفته اومیکس ترکیب کرده‌ایم تا زیست‌نشانگرهای جدیدی برای ME/CFS شناسایی نماییم. این نوع پیوند بین علائم امری بسیار حیاتی است، زیرا ME/CFS بیماری پرتنوعی است و بیماران تجربیات گسترده‌ای از علائم را با شدت و مدت‌های مختلف تجربه می‌کنند، که این پیچیدگی توسط روش‌های کنونی به‌خوبی درک نمی‌شود.

در این تحقیق، پژوهشگران به تحلیل داده‌های جامعی پرداختند که از مرکز بیتمن هورن جمع‌آوری شده بود. روئون شیونگ، یکی از نویسندگان اصلی مطالعه، مدلی عصبی عمیق به نام BioMapAI طراحی کرد که اطلاعات ژنومیک میکروبیوم، متابولومیک پلاسما، پروفایل سلول‌های ایمنی، داده‌های آزمایش خون و علائم بالینی ۱۵۳ بیمار و ۹۶ فرد سالم را در چهار سال یکپارچه کرد.

نتایج این مدل نشان داد که تحلیل سلول‌های ایمنی در پیش‌بینی شدت علائم از دقت بالاتری برخوردار است، در حالی که داده‌های حاصله از میکروبیوم بهترین پیش‌بینی‌کننده اختلالات گوارشی، عاطفی و خواب به شمار می‌روند. همچنین مشخص شد بیمارانی که کمتر از چهار سال از ابتلایشان می‌گذشت، نسبت به افراد مبتلا که بیش از ده سال از بیماریشان می‌گذشت، اختلالات بیولوژیکی کمتری داشتند.

دکتر اونوتماز در این باره اظهار می‌دارد: “داده‌های ما نشان می‌دهند که این اختلالات بیولوژیکی با گذشت زمان عمیق‌تر می‌شوند. البته این بدان معنا نیست که ME/CFS مزمن قابل درمان نیست، اما ممکن است چالش بیشتری به همراه داشته باشد.”

عدم توازن بیولوژیکی در بیماران

این تحقیق شامل ۹۶ فرد سالم همسن و همجنس بود که تعاملات متعادل‌تری در میکروبیوم-متابولیت-ایمنی خود نشان می‌دهند. در مقایسه، بیماران ME/CFS اختلالات قابل توجهی را تجربه کردند که با خستگی، درد، مشکلات تنظیم عاطفی و اختلالات خواب مربوط می‌شد.

بیماران مبتلا به ME/CFS همچنین سطوح پایین‌تری از بوتیرات (یک اسید چرب مفید برای روده) و سایر مواد مغذی کلیدی برای متابولیسم و کنترل التهاب داشتند. همچنین سطوح بالای تریپتوفان و بنزوات در آن‌ها، نشان‌دهنده یک عدم تعادل میکروبی بود. همچنین، پاسخ‌های التهابی شدید به ویژه در سلول‌های MAIT که به حفظ سلامت میکروبی روده وابسته‌اند، مشاهده شد.

به گفته دکتر اونوتماز، سلول‌های MAIT سلامت روده را به عملکردهای ایمنی کلان پیوند می‌زنند و اختلال در آن‌ها همراه با مسیرهای بوتیرات و تریپتوفان که معمولاً خاصیت ضدالتهابی دارند، نمادی از عدم تعادل عمیق است.

مجموعه داده‌ای کاربردی و کاربردی

نویسندگان این مطالعه تصریح کردند که اگرچه این یافته‌ها به تأیید بیشتری نیاز دارند، اما درک دانشمندان از سندرم خستگی مزمن (ME/CFS) را به‌طور چشمگیری پیشرفت داده و فرضیه‌های واضح‌تر برای تحقیقات آینده ارائه می‌کند.

به عقیده دکتر اوه، از آن‌جا که مدل‌های حیوانی نمی‌توانند به‌طور کامل اختلالات پیچیده عصبی، فیزیولوژیکی و ایمنی دیده شده در ME/CFS را نمایان کنند، پژوهش مستقیم روی انسان‌ها به‌منظور شناسایی عوامل قابل تغییر و توسعه درمان‌های هدفمند امری ضروری خواهد بود.

او ادامه می‌دهد: “میکروبیوم و متابولوم به‌طور دینامیک عمل می‌کنند. این بدان معناست که قابلیت مداخله از طریق تغییرات رژیم غذایی، شیوه زندگی یا درمان‌های هدفمند وجود دارد که داده‌های ژنومی به تنهایی نمی‌توانند آن‌ها را ارائه دهند.”

تأیید نتایج و درک عمیق‌تر

پلتفرم هوش مصنوعی BioMapAI همچنین در مجموعه‌های داده خارجی دقتی در حدود ۸۰ درصدی را به‌دست آورد که نشان‌دهنده تأیید زیست‌نشانگرهای اصلی شناسایی‌شده در گروه اولیه بود. نویسندگان این تحقیق تصریح کردند که این ثبات در داده‌های نظری بسیار قابل توجه است.

دکتر اوه بیان کرد: “اگرچه روش‌های مختلفی برای جمع‌آوری داده وجود داشت، اما نشانه‌های مشترک بیماری در اسیدهای چرب، نشانگرهای ایمنی و متابولیت‌ها ظاهر شدند. این نشان‌دهنده این نکته است که نتایج به‌دست‌آمده تصادفی نیستند و بیانگر یک اختلال بیولوژیکی واقعی در حال انجام است.”

هدف آینده: پزشکی دقیق

پژوهشگران برنامه دارند که مجموعه داده‌های خود را به‌صورت گسترده از طریق BioMapAI به اشتراک بگذارند. این ابزار از تحلیل علائم و بیماری‌های گوناگون پشتیبانی کرده و به‌طور کارآمد داده‌های مولتی اومیکس را که شبیه‌سازی آن‌ها در مدل‌های حیوانی دشوار است، یکپارچه می‌کند.

دکتر اوه در خاتمه اظهار داشت: “هدف ما این است که یک نقشه دقیق از نحوه تعامل سیستم ایمنی با باکتری‌های روده و مواد شیمیایی تولیدی آنها ترسیم کنیم. با پیوند این نقاط، ما قادر خواهیم بود که درک کنیم چه چیزی در حال ایجاد این بیماری است و مسیر را برای پزشکی واقعاً دقیق که سال‌ها دور از دسترس بوده، هموار کنیم.”

سایر همکارانی که در این مطالعه مشارکت داشتند عبارتند از: الیزابت آیکن، رایان کالدول، لینا کوژایا، و کورتنی گانتر از آزمایشگاه جکسون، همچنین سوزان دی. ورنون و لوسیندا بیتمن از مرکز بیتمن هورن.

تأمین مالی این پژوهش از طریق کمک‌های مالی موسسه ملی سلامت (NIH) به شماره ۱U۵۴NS۱۰۵۵۳۹ انجام شده است.

منبع: عصر ایران