تحقیقات دانشمندان هاروارد: تأثیر یک تجربه استرس‌زا بر شروع ریزش مو

تحقیقات اخیر انجام‌گرفته در دانشگاه هاروارد، یک مسیر بیولوژیکی نوآورانه را شناسایی کرده است که توضیح می‌دهد چگونه یک تجربه پرتنش می‌تواند به عنوان عاملی برای آغاز ریزش مو، به‌ویژه در صورت بروز بیماری‌های خودایمنی مانند آلوپسی آره‌آتا، عمل نماید. این کشف جدید، تصویری نو از رابطه بین روان و فیزیولوژی ارائه می‌دهد و راه را برای انواع درمان‌های هدفمند هموار می‌کند.

در تحقیقاتی که به تازگی در دانشگاه هاروارد انجام شده، مکانیسم بیولوژیکی دقیقی کشف شده است که نشان می‌دهد چگونه یک واقعه استرس‌زا می‌تواند به عنوان یک محرک برای شروع ریزش مو عمل کند، به‌ویژه در شرایط خودایمنی چون آلوپسی آره‌آتا (ریزش موی سکه‌ای). این پژوهش که در نشریه معتبر «سلول» منتشر شده، به طور علمی پاسخ مناسبی به ارتباط قدیمی فرضی میان استرس و ریزش مو را ارائه می‌دهد.

چرخه‌ای حیرت‌آور: از استرس به خودایمنی
اگرچه در گذشته مشاهدات بالینی نشان‌دهنده ارتباط بین فواصل زمانی تحت استرس و ظهور یا عود ریزش مو بودند، ولی دلیلی قطعی برای این ارتباط و زنجیره علت و معلولی آن وجود نداشت. محققان هاروارد با انجام آزمایشات بر روی موش‌ها، توانستند این محور را ترسیم نمایند.

نکته کلیدی که شناسایی شده این است: استرس شدید از طریق سیستم عصبی سمپاتیک (که مسئول واکنش‌های «جنگ یا گریز» می‌باشد) هورمونی به نام نوراپینفرین را به صورت انبوه آزاد می‌کند. این هورمون به طور مستقیم تأثیرگذار بر روی گروه خاصی از سلول‌ها در فولیکول مو به نام «سلول‌های تقویت‌کننده» (HF-TACs) است.

این سلول‌ها که مسئول رشد سریع مو محسوب می‌شوند، به شدت به میتوکندری‌های خود برای تأمین انرژی وابسته هستند. پس از هجوم ناگهانی نوراپینفرین، یون‌های کلسیم به صورت غیرطبیعی وارد میتوکندری می‌شوند. این پدیده باعث از کار افتادن میتوکندری و در نهایت به مرگ سلولی نکروتیک (نوعی مرگ غیرقابل‌کنترل) منجر می‌گردد.

 

تشکیل حافظه التهابی در سیستم ایمنی
مرگ نکروتیک این سلول‌های مو، برخلاف مرگ کنترل‌شده طبیعی، باعث بروز یک واکنش شدید التهابی در پوست می‌شود. این التهاب، باعث فعال‌سازی و «آموزش» سلول‌های ایمنی خاص می‌گردد تا فولیکول‌های مو را به عنوان تهدید شناسایی نمایند.

این یافته، به نوعی حلقه گمشده را تکمیل می‌کند: استرس اولیه سیستم ایمنی را نسبت به فولیکول‌های مو حساس می‌کند. و سپس سال‌ها بعد، یک عامل التهاب‌زای دیگر (مانند یک بیماری جزئی یا عفونت) می‌تواند مجدداً آن سلول‌های ایمنی «آموزش‌دیده» را فعال نماید و منجر به حمله خودایمنی و همچنین ریزش مو گردد. این توضیح می‌دهد که چرا ریزش مو ممکن است برای مدت طولانی پس از وقوع یک واقعه اضطراب‌آور مجدد نمایان شود.

پیامدها و افق‌های جدید پژوهش
در حالی که این تحقیق بر روی مدل‌های حیوانی انجام شده است، شناسایی این مسیر مولکولی (استرس > سیستم عصبی سمپاتیک > نوراپینفرین > آسیب به میتوکندری > مرگ نکروتیک سلول‌های مو > التهاب و خودایمنی) راه‌های جدیدی برای درمان را باز می‌کند.

دکتر «یا-چیه هسو»، نویسنده ارشد این تحقیق، خاطر نشان می‌کند که نتایج این مطالعه نه تنها برای آلوپسی آره‌آتا مفید است، بلکه ممکن است به سایر انواع ریزش مو مرتبط با استرس، از جمله «تلوژن افلوویوم» نیز مرتبط باشد. این پژوهش، مسیر را برای توسعه داروهایی که قابلیت مسدود کردن این مسیر خاص را دارند (مانند مهار گیرنده‌های نوراپینفرین روی سلول‌های فولیکول مو یا حمایت از میتوکندری آن‌ها) هموار می‌سازد.

در مجموع، این مطالعه گامی حیاتی در درک چگونگی تبدیل تجربیات روانی (از قبیل استرس) به تغییرات فیزیکی پایدار در بدن است و بر اهمیت مدیریت استرس به عنوان بخشی اساسی از سلامت عمومی و بهداشت پوست و مو تأکید می‌کند.

مشاهده بیشتر

نوشته های مشابه

دکمه بازگشت به بالا