یک عامل تازه برای وقوع زوال عقل

نتایج تازه‌ترین پژوهش‌های انجام‌شده در دانشکده پزشکی «ویل کورنل» (Weill Cornell) رویکردی نو را مطرح کرده است که بر روی سلول‌های پشتیبان در مغز متمرکز است، نه به‌طور خاص بر روی نورون‌ها.

سلول‌های پشتیبان که به نام «آستروسیت‌ها» شناخته می‌شوند، با ظاهری ستاره‌ای شکل در مغز حضور دارند. برای مدت طولانی، نقش آنها به‌عنوان یاری‌رسان نورون‌ها که وظیفه ارسال سیگنال‌ها را دارند، مورد توجه قرار گرفته است. بیشتر تحقیقات در زمینه زوال عقل بر خود نورون‌ها تمرکز داشته‌اند؛ اما یافته‌های جدید نشان می‌دهند که «آستروسیت‌ها» ممکن است مسئولیت‌های بسیار بیشتری نسبت به آنچه تا کنون تصور می‌شد، داشته باشند.

تیم تحقیقاتی متوجه شد که تجمع پروتئینی با نام TDP-۴۳ در داخل «آستروسیت‌ها» می‌تواند به ایجاد مشکلات حافظه منجر شود، حتی در شرایطی که نورون‌ها هنوز در وضعیت سالمی به سر می‌برند. این کشف حائز اهمیت بود، چرا که این پروتئین در مغز افرادی که به دلایل مرتبط با بیماری آلزایمر یا زوال عقل جلوه‌های فرونتوتمپورال جان خود را از دست داده بودند، شناسایی شد.

به منظور بررسی دقیق‌تر، محققان حیوانات آزمایشگاهی و سلول‌های مغزی را در محیط آزمایشگاهی مورد مطالعه قرار دادند و این نتایج را گرفتند که زمان افزایش تجمع TDP-۴۳ در «آستروسیت‌ها»، روند از دست رفتن حافظه در موش‌ها آغاز می‌شود؛ حتی اگر سایر شاخص‌های رفتاری آن‌ها ثابت مانده باشد. این نتایج نشان می‌دهد که تغییرات ایجادشده در «آستروسیت‌ها» به تنهایی می‌تواند منجر به مشکلات حافظه گردد.

فاز دیگر این تحقیق نشان داد که «آستروسیت‌های» مبتلا به آسیب به طرز عجیبی بیش از حد فعال می‌شوند و مکانیزم روشن شدن ژن‌های ضد ویروسی را آغاز می‌کنند، حتی زمانی که هیچ نوع عفونتی در کار نیست. این سلول‌ها همچنین مقادیر زیادی از یک نوع پیام‌رسان شیمیایی تحت عنوان «کموکین‌ها» را آزاد می‌کنند که منجر به فعال‌سازی گیرنده‌های CXCR ۳ بر روی نورون‌ها در هیپوکامپ، مرکز حافظه مغز، می‌گردد. این فرآیند سبب می‌شود نورون‌ها به صورت غیرمعمولی فعال شوند که عملکردهای بیش‌فعال آنها موجبات مشکلات حافظه را فراهم می‌کند.

این پژوهش اهمیت بالایی دارد چرا که ارتباط میان التهاب مغز، حتی بدون وجود عفونت، و تاثیر آن بر حافظه و تفکر را برای ما روشن می‌کند و همچنین به ایده‌های جدید درمانی اشاره می‌کند.

یکی از رویکردهای درمانی می‌تواند مسدود کردن گیرنده‌های CXCR ۳ باشد تا از کارکرد مغز حمایت شود. داروهایی که این گیرنده‌ها را هدف قرار می‌دهند، هم‌اکنون در حال آزمایش برای درمان بیماری‌هایی مانند آرتروز هستند و ممکن است در درمان مشکلات زوال عقل نیز مؤثر باشند.

اگرچه تحقیقات هنوز در مراحل اولیه به‌سر می‌برد، اما درهای تازه‌ای را برای درک زوال عقل و کشف درمان‌هایی فراتر از محافظت از نورون‌ها می‌گشاید. این قاعده به ما یادآوری می‌کند که مغز سیستم پیچیده‌ای است و انواع مختلفی از سلول‌ها می‌توانند بر روی عملکرد آن تاثیر بگذارند.

علتی نوین برای ابتلا به زوال عقل

به نقل از سایت ساینس، راهکارهایی وجود دارند که می‌توانند به افراد کمک کنند تا از سلامت مغز خود محافظت نمایند. دانشمندان تعدادی عادت سالم را تجویز کرده‌اند که ممکن است به کاهش خطر زوال شناختی منجر شود:

ورزش منظم

فعالیت فیزیکی مداوم جریان خون به مغز را حفظ کرده و به تقویت حافظه و تفکر کمک می‌کند.

رژیم غذایی سالم

غذاهایی مانند میوه‌ها، سبزیجات، غلات کامل و چربی‌های مفید، از جمله الگوی غذایی مدیترانه‌ای، می‌توانند به نگهداری سلامت مغز یاری رسانند.

مشغول نگه داشتن مغز

ذهن خود را با مطالعه، حل جدول و یادگیری موضوعات جدید فعال نگه دارید تا ذهن تیز باقی بماند.

اجتماعی بودن

در تعاملات اجتماعی شرکت کنید و با دوستان صحبت کنید؛ این کار به حفاظت از سلامت روان شما کمک می‌کند.

خواب خوب

استراحت کافی بسیار مهم است، زیرا خواب ناکافی می‌تواند به مشکلات حافظه و تفکر آسیب برساند.

کنترل استرس

استرس را مدیریت کنید؛ فشار روانی زیاد می‌تواند به مغز آسیب برساند، بنابراین یافتن تکنیک‌های آرامش‌بخش بسیار ضروری است.

مدیریت سایر مشکلات سلامتی

نظارت بر فشار خون بالا، دیابت و دیگر بیماری‌های مزمن می‌تواند به کاهش خطر ابتلا به زوال عقل کمک کند، بنابراین مدیریت آن‌ها بسیار حائز اهمیت است.

این تحقیقات که تحت سرپرستی آویتال لیخت-موراوا انجام شده، نشان‌دهنده این است که شناخت بهتری از چگونگی عملکرد تمامی بخش‌های مغز می‌تواند به روش‌های مؤثرتری برای درمان و پیشگیری از زوال عقل منجر شود و همچنین به ما یادآوری کند که مراقبت از کل بدن، شامل قلب، خواب و مدیریت استرس، می‌تواند از ذهن ما نیز محافظت کند.

یافته‌های این تحقیق در مجله Science Advances به چاپ رسیده است.

مشاهده بیشتر

نوشته های مشابه

دکمه بازگشت به بالا